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Se ha hecho un importante descubrimiento que permitirá avanzar notablemente en el conocimiento de los mecanismos cerebrales subyacentes en el síndrome X frágil.

 

El síndrome X frágil es la discapacidad intelectual hereditaria del espectro autista más común, aparece en 1 de cada 4.000 hombres y 1 de cada 7.000 mujeres. Los pacientes con síndrome X frágil sufren múltiples alteraciones del comportamiento como carencias cognitivas, hiperactividad, ansiedad, problemas de interacción social y, además, déficits motores que afectan a la adquisición de la motricidad fina para los cuales todavía no existe un tratamiento específico eficaz.

 

Sin embargo, el equipo de Ricardo Martín, profesor del Departamento de Fisiología de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid (UCM), acaba de presentar públicamente los resultados de un estudio que traen algo de esperanza para esta enfermedad.

 

Los contactos por los que las neuronas se comunican entre sí se denominan sinapsis y son sitios con una importante actividad metabólica y funcional. El nuevo estudio apunta al anormal incremento en el número de vesículas sinápticas de glutamato como la causa tanto de la pérdida de la plasticidad sináptica a largo plazo en las sinapsis entre las fibras paralelas y las células de Purkinje del cerebelo, como de los problemas del aprendizaje motor y los déficits sociales de un modelo de ratón de este síndrome.

 

Además, estos investigadores demuestran que al contrarrestar estas alteraciones sinápticas mediante la activación farmacológica del receptor metabotrópico de glutamato mGluR4 mejora el aprendizaje motor y mitiga los déficits sociales de este modelo animal del síndrome X frágil.

 

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A la izquierda, sinapsis de un ratón normal (grupo de control). A la derecha, sinapsis de un ratón modelo del síndrome X frágil. Se puede apreciar claramente que el ratón modelo del síndrome X frágil presenta más vesículas sinápticas en contacto con la membrana presináptica. (Fotos: UCM)

 

El estudio se titula “The activation of mGluR4 rescues parallel fiber synaptic transmission and LTP, motor learning and social behavior in a mouse model of Fragile X Syndrome”. Y se ha publicado en la revista Molecular Autism.

 

En la investigación también ha participado la Universidad Pablo de Olavide de Sevilla en España. (Fuente: UCM)

 

 

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