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En La Ilíada Homero relata cómo los griegos, después de varios años intentando conquistar Troya, lograron su propósito gracias a un enorme caballo de madera en cuyo interior se ocultaron sus soldados. Aprovechando la oscuridad de la noche, asaltaron la ciudad desde dentro.
Del mismo modo que los griegos encontraron un modo de entrar en la ciudad, el SARS-CoV-2 ha encontrado un caballo de Troya inesperado en el cuerpo humano que le ayuda en su lucha: la grasa corporal.
Un caballo de Troya para la infección por coronavirus
El SARS-CoV-2 entra en las células del organismo cuando una proteína de su envoltura, la llamada spike o proteína S viral, se une con la enzima convertidora de angiotensina tipo 2, molécula de la membrana de varios tipos de células humanas.
En el fenotipo obeso, la expresión de estas moléculas de membrana en el tejido adiposo aumenta. Y eso convierte a la grasa en reservorio ideal del virus tras su entrada en el organismo, permaneciendo en el cuerpo de los pacientes con obesidad durante más tiempo.
Por si fuera poco, en modelos animales de obesidad se ha observado que la enzima convertidora de angiotensina tipo 2 también aumenta en las células pulmonares. Eso implica un mayor número de sitios de unión para el virus y favorece la entrada de partículas virales en el epitelio pulmonar. La intensidad de la infección aumenta, como también la respuesta local en los pulmones, principal lugar en el que se libra la batalla para evitar el desarrollo de la COVID-19.
La grasa en reservorio ideal del virus tras su entrada en el organismo, permaneciendo en el cuerpo de los pacientes con obesidad durante más tiempo
A esto hay que añadirle que las personas con obesidad presentan un estado inflamatorio crónico de bajo grado que activa una respuesta inmune local caracterizada por la movilización de células inmunes productoras de sustancias proinflamatorias.
Esto da lugar a una respuesta inmune deficiente que aumenta la susceptibilidad a las infecciones, entre ellas la producida por el SARS-CoV-2. Este déficit inmune, junto con la situación previa de inflamación, puede ampliar la conocida tormenta de citoquinas desencadenada tras la infección viral, produciendo un empeoramiento de los síntomas.
Por otro lado, el exceso de grasa abdominal de las personas con obesidad impide el correcto desplazamiento del diafragma durante la respiración, reduciendo la capacidad pulmonar y generando dificultades que predisponen al desarrollo de infecciones respiratorias.
De hecho, no es la primera vez que la obesidad se define como factor de riesgo en las infecciones causadas por virus respiratorios. En 2009, durante la pandemia causada por el virus influenza H1N1, la obesidad se asoció con un incremento en el riesgo de hospitalización e ingreso en la UCI tras la infección vírica.
Atascos y problemas de abastecimiento
Imaginemos el cuerpo de una persona con obesidad como una ciudad amurallada. La alta cantidad de tejido adiposo disregulado que contiene hace que, en condiciones normales, la ciudad sufra una obstrucción en las vías de suministro (por hipertensión, aterosclerosis o patologías cardiovasculares). Pero también dificultades con el suministro y la gestión de los alimentos (resistencia a la insulina y diabetes) y con la entrada de aire (por dificultades respiratorias).
El acceso esta ciudad, ya de por sí debilitada y enferma, sería relativamente fácil para un invasor como el causante de la COVID-19, puesto que el tejido adiposo se comportaría como un caballo de Troya. Es decir, serviría de refugio al nuevo enemigo. Quien, dicho sea de paso, se encontraría con más puertas de entrada en la zona de suministro de aire de la ciudad (el pulmón, en nuestro cuerpo).
El desastre sería absoluto. Sobre todo porque cuando los soldados del ejercito inmune de la ciudad tratasen de expulsar al enemigo, su respuesta deficitaria provocaría aún más daños “urbanos” como consecuencia de la tormenta de citoquinas.
Además, al atacar al caballo de Troya (nuestro tejido adiposo), invadido por el virus, se produciría muerte adipocitaria. Y las calles de la ciudad se llenarían de residuos (gotas de grasa), que las taponarían y nos predispondrían a desarrollar el síndrome del embolismo graso. Un síndrome que dispara la probabilidad de sufrir un evento trombótico. Esto generaría aún mayores problemas de circulación de mercancías y distribución de alimentos.
El exceso de grasa corporal no hace si no empeorar los síntomas de la infección por SARS-CoV-2 e incrementar el riesgo de hospitalización y muerte
Las “ciudades” viejas y de sexo femenino sufren más
Cuando la ciudad afectada por obesidad es de sexo masculino, la distribución del tejido adiposo a nivel visceral es mayor. Eso provoca un incremento de citoquinas proinflamatorias que conduce a una mayor activación de las células inmunes, lo que hace a los hombres presentar un mayor riesgo de desencadenamiento de la famosa tormenta de citoquinas responsable del empeoramiento y agravamiento de los síntomas de la COVID-19.
Parece que el efecto devastador de la enfermedad en el largo plazo es mayor cuando esa ciudad pertenece al sexo femenino. Ahora que ha pasado tiempo suficiente para ver las secuelas de la enfermedad, se ha podido comprobar que, dentro de los factores de riesgo de síndrome post-COVID-19 , tener obesidad y ser mujer predispone a presentar COVID-19 persistente.
Siguiendo con el símil, desde el inicio de la pandemia se ha observado que ciudades más envejecidas (mayores de 55 años) tendrían más riesgo de ser totalmente destruidas por la invasión (mayor mortalidad). Incluso en caso de personas con normopeso. Sin embargo, ya desde el principio de la pandemia observamos que la “ciudad obesa” joven sufría igual los efectos que “ciudades normopeso” de mayor edad.
Todo ello explica la mayor propensión de las personas con obesidad a desarrollar la infección por SARS-CoV-2 con síntomas más graves y necesitar hospitalización, ventilación mecánica y cuidados intensivos. También explica por qué las personas con obesidad suelen requerir una hospitalización prolongada y tratamientos más intensos: tardan más tiempo en eliminar la presencia del virus. Más a largo plazo, la presencia de obesidad aumenta el riesgo de desarrollar secuelas crónicas de covid-19.
Visto lo visto, deberíamos reflexionar sobre la necesidad de realizar importantes esfuerzos, tanto a nivel personal como desde todos los estamentos implicados, para implementar todas las medidas que ayuden a paliar la actual epidemia de obesidad.
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*Marta Domínguez es Investigadora postdoctoral en enfermedades crónicas y Silvia Salado es Directora de la OTRI, ambas en la Universidad Camilo José Cela. Este artículo se publicó originalmente en The Conversation y se publica aquí bajo una licencia de Creative Commons.
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