La espermidina logra rejuvenecer los ovarios y alargar la fertilidad

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La edad siempre ha sido un factor limitante cuando se trata de fertilidad. Para las mujeres, el tiempo es especialmente crítico: la calidad y cantidad de las células reproductivas, o los óvulos, disminuyen a medida que envejecen. Sin embargo, recientes investigaciones podrían estar a punto de cambiar este paradigma, gracias a una molécula llamada espermidina.

 

Orígenes y antecedentes

A pesar de su nombre, que podría sugerir una exclusiva relación con el esperma, la espermidina se encuentra en una amplia variedad de células. Originalmente aislada del esperma, esta molécula ha demostrado tener efectos beneficiosos en la longevidad de levaduras, moscas, gusanos y células inmunológicas humanas. 

Además, una mayor ingesta dietética de espermidina se ha relacionado con una reducción de problemas relacionados con la edad en animales de laboratorio, como enfermedades cardiovasculares en ratones y deterioro cognitivo en moscas de la fruta.

La espermidina y la fertilidad

En una nueva investigación, publicada en la revista Nature Aging y liderada por Bo Xiong, biólogo reproductivo en la Universidad Agrícola de Nanjing en China, el equipo comparó muestras de tejido ovárico de ratones jóvenes y de mediana edad. 

Descubrieron que los ratones más viejos tenían niveles significativamente más bajos de espermidina en sus ovarios, lo que coincidía con una disminución en la calidad y cantidad de óvulos.

Concretamente, los investigadores inyectaron espermidina en ratones de mediana edad y descubrieron que sus óvulos maduraban más rápidamente y tenían menos defectos en comparación con los ratones de control no tratados. La espermidina no solo mejoró la calidad de los óvulos sino que también ralentizó el deterioro de las estructuras que los contienen, llamadas folículos.

La espermidina no solo tuvo efectos sobre la fertilidad. En el estudio, también mejoró la tasa de éxito en la formación de blastocistos, las bolas de células fertilizadas que se desarrollan en embriones. Esto es significativo porque sugiere un impacto más amplio en la salud reproductiva y posiblemente en otros sistemas celulares.

Lo más sorprendente del estudio es que ofrece un mecanismo potencial para estos efectos rejuvenecedores. La espermidina parece ayudar en la limpieza de las mitocondrias dañadas dentro de las células, un proceso conocido como mitofagia. Este es un punto crucial en el funcionamiento celular, especialmente en células que requieren mucha energía como los óvulos.

Hacia aplicaciones humanas

Es importante tener en cuenta que los resultados aún deben ser replicados en seres humanos. Si bien la espermidina muestra un gran potencial como un suplemento para mejorar la fertilidad y posiblemente el envejecimiento, aún se requieren estudios de seguridad y pruebas clínicas rigurosas.

 

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Sistema reproductor femenino.

Si bien estos resultados son prometedores, queda mucho trabajo por hacer. Existen preocupaciones sobre los efectos secundarios y las dosis precisas que deben administrarse, ya que una cantidad excesiva de espermidina ha mostrado tener un impacto negativo en la calidad de los óvulos en ratones.

A medida que avanza la investigación, se espera que los próximos estudios se centren en la aplicabilidad de la espermidina en la fertilidad humana y en el envejecimiento. No obstante, los descubrimientos ya están siendo considerados como revolucionarios en el ámbito de la medicina reproductiva.

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Nueva estrategia para combatir la enfermedad de Parkinson

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El desarrollo de terapias regenerativas es una de las grandes apuestas de la comunidad biomédica internacional para abordar patologías neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson. En ese camino, el trasplante en el cerebro de cierto tipo de neuronas derivadas de células madre (llamadas precursoras neuronales dopaminérgicas o DA-CM) es considerado una alternativa para reemplazar funcionalmente la pérdida de neuronas producida por la afección degenerativa; de hecho, hay tres ensayos clínicos en marcha en distintos países para estudiar esta estrategia terapéutica. Sin embargo, se estima que apenas el 10% de las células transferidas logra sobrevivir post-trasplante. Ahora, un trabajo realizado por investigadores de la Fundación Instituto Leloir (FIL) en Argentina, publicado en la revista académica PLoS One, podría cambiar este panorama: según los resultados del estudio, inhibir una molécula proinflamatoria llamada factor de necrosis tumoral o TNF-alfa aumentaría las probabilidades de las neuronas trasplantadas de seguir con vida.

 

“Todo trasplante cerebral gatilla inflamación y desde hace más de 25 años venimos comprobando que esta modifica la sobrevida (tiempo de supervivencia) y la función de las neuronas dopaminérgicas”, señaló a la Agencia CyTA-Leloir Fernando Pitossi, jefe del Laboratorio de Terapias Regenerativas y Protectoras del Sistema Nervioso Central de la FIL y uno de los autores del estudio. En el nuevo trabajo, Pitossi y sus colegas han determinado, mediante pruebas in vitro, que la inhibición del TNF-alfa aumenta la sobrevida de las DA-CM. “Identificar esta molécula es un gran paso para el diseño de una terapia antiinflamatoria complementaria al trasplante celular contra la enfermedad de Parkinson”, añadió el científico.

 

La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurológico progresivo cuyos síntomas motores se producen principalmente por la muerte de las neuronas dopaminérgicas de una zona del cerebro. Los tratamientos actuales no detienen su avance ni permiten restablecer el funcionamiento de lo que se ha perdido. Por eso, la medicina regenerativa causa mucha expectativa: apuesta al reemplazo, la reparación o regeneración de células, tejidos u órganos como un modo de restaurar funciones biológicas alteradas. Lo hace sobre la base del uso de células madre que tienen la capacidad de convertirse en células especializadas.

 

“Uno de los tipos de células madre que más se utilizan en la actualidad en estos estudios experimentales son las pluripotentes, capaces de diferenciarse en más de 200 tipos celulares diferentes como, por ejemplo, neuronas específicas”, señaló Pitossi, cuyo grupo generó DA-CM humanas y detectó que al trasplantarlas a animales de laboratorio, aun inmunosuprimidos, el cerebro genera no solo la inflamación sino también el TNF, que puede disminuir su sobrevida. Por eso, la importancia de comprobar qué sucedía al inhibirlo.

 

Según Pitossi, aún queda un paso más de investigación para refinar una posible terapia anti-TNF asociada al trasplante celular, dado que este tipo de moléculas (citoquinas) pueden tener efectos duales sobre las neuronas. “Según su concentración, el contexto y la duración de su expresión, pueden ser tóxicos o proteger a las neuronas”, describió. En el caso del TNF, explicó, la molécula ejerce su acción a través de dos receptores: tipo 1 y tipo 2. “Creemos que el efecto tóxico del TNF es a través del receptor de tipo 1. Por eso, nuestras investigaciones futuras estarán enfocadas a estudiar esta hipótesis y ver si al inhibirlo podemos prevenir la muerte de las neuronas sin alterar ningún efecto benéfico que TNF pudiera estar ejerciendo a través del receptor tipo 2”, destacó.

 

El primer estudio clínico de terapia celular para el Mal de Parkinson se realizó hace 35 años y desde entonces se avanza a paso lento. En la actualidad hay tres ensayos para desarrollar terapias regenerativas que utilizan DA-CM como las que analizó el grupo de Pitossi: uno empezó en 2018 en Japón; otro en 2021 en los Estados Unidos; y otro este año, en Suecia y Gran Bretaña.

 

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En rojo, neuronas dopaminérgicas humanas (indicadas con flechas) incubadas en un ambiente inflamatorio (izquierda). El mismo experimento después de inhibir TNF, muestra cómo aumenta la cantidad de neuronas (derecha). (Imágenes: Agencia CyTA-leloir)

 

Impacto global

 

La enfermedad de Parkinson es una afección degenerativa del cerebro asociada a síntomas motores (lentitud de movimientos, temblores, rigidez, trastornos de la marcha y desequilibrio) y a una amplia variedad de complicaciones no motoras como deterioro cognitivo, trastornos mentales y trastornos del sueño, entre otras. Al progresar, produce limitaciones en distintos aspectos de la vida cotidiana y con el tiempo da lugar a altas tasas de discapacidad y necesidades de atención.

 

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), 8,5 millones de personas en el mundo padecen la enfermedad, que afecta sobre todo a los mayores de 65 años. Es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente después del Mal de Alzheimer. Solo en Argentina, la cifra de pacientes afectados se estima que es de entre 70.000 y 100.000.

 

En el estudio publicado en PLoS One, también participaron Shirley Wenker, María Isabel Farías, Victoria Gradaschi, Corina García, María Celeste Leal y Carina Ferrari (por la Fundación Instituto Leloir-IIBBA CONICET), en colaboración con Xianmin Zeng, de RxCell (EE.UU.) y Juan Beauquis, del IBYME. (Fuente: Agencia CyTA-leloir)

 

 

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Thomas Edison: vida e inventos principales

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¿Sabías que, a lo largo de toda su vida, Thomas Alva Edison llegó a patentar un total de 1093 inventos? La historia de este científico, empresario e inventor estadounidense es un relato plagado de ingenio, perseverancia y, cómo no, una creatividad desenfrenada, que cambió el mundo de una manera sin precedentes.

A lo largo de su vida, Edison no solo iluminó el mundo con el lanzamiento al mercado de la bombilla incandescente, sino que también encendió la luz hacia la innovación tecnológica y el progreso industrial. Así, su legado perdura en la sociedad moderna, desde la energía eléctrica que alimenta los hogares, hasta la música que escuchamos a diario.

UN GENIO SIN ESCOLARIZAR

Thomas Edison nació en Milan, Ohio, en el año 1847, en el seno de una familia humilde y numerosa. Sin embargo, al poco tiempo de su nacimiento, el núcleo familiar se desplazó a Port Huron, en el estado de Michigan, donde Edison pasaría su niñez y buena parte de su adolescencia. En el año 1855, cuando tenía tan solo 8 años, Thomas empezó la escuela primaria, sin embargo, su estancia en ella no duraría más de tres meses, momento en el cual fue expulsado bajo el argumento de que era un niño que no mostraba interés y se mostraba distraído y receloso a aprender.

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